Недавнее исследование, опубликованное в престижном медицинском журнале Diabetologia, проливает свет на сложную проблему инсулиновой зависимости у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1). Ранее этот термин использовался метафорически, описывая условную неизбежность инъекций для контроля уровня глюкозы в крови. В новом исследовании исследовательской группы Университета Джона Хопкинса под руководством профессора Эндрю Бернстайна была предпринята попытка представить "инсулиновую зависимость" как реальную физиологическую закономерность, коррелирующую с динамикой метаболических изменений в организме.

Авторы провели длительное наблюдение за группой пациентов с СД1, одновременно исследуя уровень гормонов, метаболические маркеры и клеточные процессы в поджелудочной железе, жировой ткани и мышцах. Полученные данные показали постепенный и неизбежный сбой компенсаторных механизмов, который возникает после разрушения бета-клеток поджелудочной железы и отсутствия эндогенного инсулина. В результате возникает "метаболический дисбаланс", который поддерживает и усиливает зависимость от экзогенного инсулина.

В ходе исследования было выявлено несколько ключевых факторов, определяющих этот метаболический сдвиг.:

• Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Длительный дефицит инсулина приводит к формированию резистентности мышечной и жировой тканей к его действию, увеличивая потребность во внешнем инсулине для стимуляции потребления глюкозы.
• Адаптация бета-клеток островков поджелудочной железы. Даже если островки Лингерганса остаются, они начинают активировать нетипичные механизмы, пытаясь компенсировать недостаток инсулина. Это увеличивает выработку глюкагона (гормона, повышающего уровень глюкозы в крови), создавая обратную связь и усиливая метаболическую нестабильность.
• Изменения в микробиоме кишечника. В ходе работы были выявлены корреляции между составом микрофлоры кишечника пациентов с СД1 и уровнем инсулиновой зависимости. Изменение соотношения полезных и патогенных бактерий влияет на метаболизм глюкозы, инсулинорезистентность и воспаление, что в конечном итоге усугубляет зависимость от инсулина.
• Эпигенетические изменения. Регуляция генов, ответственных за чувствительность к инсулину, изменяется под влиянием хронического дефицита гормонов. Эпигенетические модификации закрепляют состояние инсулинорезистентности и способствуют "зависимости" организма от внешнего источника инсулина.

Важно подчеркнуть, что исследование не отрицает важность инсулинотерапии в лечении СД1. Оно лишь представляет собой новый уровень понимания причин этого метаболического изменения и открывает путь для более индивидуального подхода к лечению. Авторы предлагают комплексные стратегии, помимо инъекций инсулина, направленные на повышение чувствительности к нему (физическая активность, корректировка рациона питания, пребиотические добавки) и коррекцию состава микробиома кишечника, что может помочь снизить степень инсулиновой зависимости и улучшить качество жизни пациентов.

Определены перспективы дальнейших исследований в области оптимизации терапевтических стратегий с учетом "метаболической зависимости от инсулина", направленных на более точную регуляцию уровня глюкозы, снижение резистентности к инсулину и, как следствие, улучшение самочувствия людей с сахарным диабетом 1 типа.