Сладости - частый "враг" людей с сахарным диабетом 2 типа, потому что повышенный уровень сахара в крови является краеугольным камнем этого заболевания. Парадокс заключается в том, что именно сладкое вызывает наибольший аппетит в период нарушения метаболизма глюкозы. Исследование, проведенное группой эндокринологов из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, пролило свет на сложную биохимию, лежащую в основе этого противоречия.

Ключом к объяснению "сахарного голода" при сахарном диабете является гормон лептин, вырабатываемый клетками жировой ткани. Лептин участвует в регуляции аппетита и чувства насыщения, подавляя чувство голода, когда уровень энергии в организме достаточен. Однако при сахарном диабете 2 типа возникает проблема резистентности к лептину – клетки становятся "глухими" к сигналам лептина, игнорируя его сообщение об удовлетворительном количестве энергии.

Это состояние связано с измененной реакцией на инсулин, ключевой гормон, который контролирует поступление глюкозы из крови в клетки. Устойчивость к лептину заставляет мозг постоянно "оценивать" уровень глюкозы как недостаточный, даже если его содержание в крови нормальное. В результате формируется чувство голода, и мозг нацелен на пополнение "запасов" быстродействующими источниками энергии - сладким, содержащим легкоусвояемую глюкозу.

Помимо резистентности к лептину, происходят изменения в системе путей вознаграждения, нейромедиаторной сети, отвечающей за удовольствие. Исследование показало, что при сахарном диабете 2 типа наблюдается гиперактивация дофаминовых нейронов, которые вызывают чувство удовольствия, особенно при употреблении сладких продуктов. Эта активация постоянно напоминает мозгу о "приятных ощущениях", усиливая желание сладкого, подобно "укоренившемуся" навику.

Важно отметить, что постоянный "запрос" мозга на сладости в сочетании с нечувствительностью к лептину приводит к порочному кругу: потребление сахара повышает уровень глюкозы в крови, усиливает стресс, вызванный инсулином, и, как следствие, еще больше усугубляет резистентность к лептину. Это запускает цикл отрицательной обратной связи, когда нежный "голосок" становится все громче и становится серьезной помехой в лечении диабета 2 типа.

Но исследование не ограничивается описанием проблемы, в нем также предлагаются способы ее преодоления. Сосредоточение внимания на повышении чувствительности к инсулину и снижении резистентности к лептину с помощью коррекции рациона питания, физической активности и, в некоторых случаях, фармакологических препаратов может помочь снизить интенсивность "сахарного голода".

Особое значение имеет работа над изменением "ретроградных" сигналов системы поощрения. Регулирование активности дофамина с помощью адекватного питания, борьбы со стрессом и комплексной психологической поддержки может помочь перестроить "желания" мозга, уменьшив абсолютно "неутолимую жажду" сладкого. Это направление является ключом к долгосрочному успеху в борьбе с сахарным диабетом 2 типа и качественному улучшению жизни людей с этим диагнозом.