В последние годы метформин, известный прежде всего как препарат первой линии при сахарном диабете 2 типа, вызывает все больший интерес у исследователей как потенциальное средство для улучшения работы мозга и защиты от неврологических заболеваний. Недавние научные исследования продолжают расширять границы понимания влияния метформина на центральную нервную систему, раскрывая его многогранную активность в регуляции метаболических процессов, воспаления и нейропластичности, которые в совокупности формируют здоровье и функционирование мозга.

Одно из ключевых направлений исследований сосредоточено на метаболических аспектах. Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism в 2020 году, показало, что метформин модулирует активность ключевых белков, активируемых AMP-протеинкиназой (AMPK), которые отвечают за регулирование метаболической энергии клеток головного мозга. Активация AMPK с помощью метформина стимулирует использование глюкозы, ключевого источника энергии для нейронов, и в то же время подавляет синтез липидов. Этот баланс метаболической активности, как показали эксперименты на мышах, улучшает энергоснабжение и защищает мозг от стрессовых состояний, вызванных нехваткой энергии.

Еще один аспект взаимодействия метформина с мозгом связан с его антиоксидантным и противовоспалительным действием. Ученые из Гарвардского университета продемонстрировали, что метформин снижает уровень воспалительных цитокинов в головном мозге, особенно интерлейкина-1b (IL-1b), ключевого медиатора нейровоспаления. Избыточная активность IL-1b присуща многим нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Механизм действия метформина в данном случае заключается в модуляции сигнальных каскадов воспаления и активации защитных антиоксидантных систем в нейронах. Это указывает на его потенциальное положительное влияние на замедление прогрессирования нейродегенеративных патологий.

Научные данные также указывают на способность метформина стимулировать нейропластичность, процесс формирования новых нейронных связей и адаптации мозга к изменениям. Исследования, проведенные на мышиной модели памяти, показали, что метформин улучшает формирование новых синапсов и усиливает когнитивные функции, связанные с памятью и обучением. Активация AMPK и снижение воспалительной активности создают благоприятные условия для нейропластических процессов, подчеркивая потенциальную роль метформина в профилактике возрастной деменции и поддержании когнитивной эластичности мозга.

Следует отметить, что большинство исследований проводится на животных моделях или с использованием клеточных культур in vitro. Дальнейшие клинические испытания на людях, направленные на подтверждение этих многообещающих результатов и определение оптимальных доз и режимов применения, являются следующим важным шагом для полной оценки клинического потенциала метформина в области неврологии и разработки новых стратегий нейропротекторной терапии.