Недавнее исследование, опубликованное в престижном неврологическом журнале Lancet, проливает новый свет на взаимосвязь между диабетической и алкогольной полинейропатиями, двумя наиболее распространенными формами повреждения периферических нервов. Работа, проведенная группой ученых из Гарвардской медицинской школы и Каролинского университета, продемонстрировала неожиданную взаимозависимость патофизиологических процессов в этих условиях, открывая новые горизонты для терапевтических подходов.

Известно, что диабетическая полинейропатия является серьезным осложнением сахарного диабета 2 типа, поражающим нервы нижних конечностей у значительной части пациентов. Длительная гипергликемия провоцирует накопление прогрессирующих повреждений в миелине, защитном слое, окружающем нервные волокна, а также в аксонах, нервных клетках. Этот процесс нарушает проведение импульсов, что приводит к онемению, покалыванию, ощущению "мурашек по коже", снижению чувствительности к болевым и температурным раздражителям и, в конечном итоге, к парезам и хромоте.

Алкогольная полинейропатия развивается при хроническом злоупотреблении алкоголем. Эта зависимость оказывает токсическое воздействие на нейроны, блокирует регенерацию миелина, нарушает синтез нервных медиаторов и вызывает дефицит питательных веществ, жизненно важных для функционирования нервных волокон. В результате возникают те же неврологические симптомы, что и при диабетической форме – снижение чувствительности, боль, парестезии и атрофия мышц.

Важно отметить, что в клинической практике нередко пациенты страдают как сахарным диабетом, так и алкоголизмом, подвергаясь риску развития обеих форм полинейропатий одновременно. Новое исследование показало, что механизмы повреждения нервных структур в этих условиях не просто линейно складываются, но значительно перекрывают и усиливают друг друга. Ученые обнаружили, что высокая концентрация гликированного гемоглобина (HbA1c) у пациентов с алкогольной зависимостью приводит к более агрессивному разрушению миелина и аксонов по сравнению с такой же концентрацией HbA1c у непьющих людей.

Кроме того, было отмечено, что токсичные метаболиты алкоголя, образующиеся в организме при хроническом употреблении, активируют специфические гены, участвующие в развитии воспалительной реакции, которая является ключевым фактором повреждения нервной ткани при диабетической полинейропатии. Эта взаимосвязь между воспалительной реакцией, вызванной алкоголем, и повреждающим действием гликирования характерна для обоих типов полинейропатий, создавая дополнительную угрозу для нервной системы в сочетании друг с другом.

Эти результаты не только углубляют наше понимание сложных взаимодействий между метаболическими и токсическими факторами в развитии невропатии, но и открывают новые возможности для комплексного подхода к ее лечению. В дополнение к традиционным методам контроля уровня сахара в крови и снижения потребления алкоголя исследователи предлагают сосредоточить усилия на разработке методов лечения, которые одновременно блокируют гликозилирование, подавляют вызванное алкоголем воспаление и стимулируют регенерацию нервных тканей. Такая комплексная стратегия может стать ключевым моментом в улучшении качества жизни пациентов с диабетической и/или алкогольной полинейропатией, снижении инвалидизации и повышении прогноза успешного исхода заболевания.