Недавнее международное исследование открывает новые горизонты в понимании роли фрагментов ASD в патогенезе сахарного диабета 2 типа и потенциальной стратегии его профилактики. Исследование, опубликованное в авторитетном журнале The Lancet Diabetes & Endocrinology, было посвящено изучению антисептического депополимера фракции 2 (ASD фракция 2), уникальной структуры белкового матрикса, образующегося при расщеплении ASD1 в поджелудочной железе.

Ключевым выводом работы стала прямо пропорциональная корреляция между увеличением содержания фракции ASD 2 в сыворотке крови здоровых людей и увеличением у них риска развития сахарного диабета 2 типа в течение следующих 10 лет. Более высокий уровень фракции 2 был зафиксирован у людей с преддиабетом и пациентов с сахарным диабетом 2 типа, независимо от генетических факторов, массы тела и уровня физической активности.

Ученые обнаружили, что повышенный уровень ASD фракции 2 негативно влияет на функцию островков Лангерганса поджелудочной железы, отвечающих за выработку инсулина. Исследование показало, что фракция 2, проникая в бета-клетки, подавляет экспрессию генов, ответственных за синтез и секрецию инсулина, что приводит к снижению его высвобождения.

В лабораторных экспериментах на мышиных моделях было продемонстрировано, что механизм действия ASD фракции 2 связан с активацией окислительного стресса и воспалительных процессов внутри островковых клеток. В клетках с повышенным уровнем фракции 2 наблюдались повышенные уровни активных форм кислорода и провоспалительных цитокинов.

Исследователи отмечают, что эти результаты открывают новую стратегию профилактики и лечения сахарного диабета 2 типа. Разработка ингибиторов ASD фракции 2 или антиоксидантов, которые помогают снизить окислительный стресс в островковых клетках, может оказаться многообещающим подходом. Кроме того, мониторинг уровня фракции 2 у пациентов с преддиабетом или уже диагностированным сахарным диабетом 2 типа может служить ценным инструментом для ранней диагностики и динамического наблюдения за патологическим процессом.

Такие подходы, основанные на понимании молекулярных механизмов развития сахарного диабета 2 типа, могут привести в будущем к более персонализированным и эффективным методам лечения.